怎么从植物里找端粒酶（端粒酶的检测方法）

文章来源：盆栽花卉丨最后更新：2023-10-23 09:51:15

高等植物和高等动物的细胞中是否有逆转录过程？

其实是有的，端粒酶学说中，端粒是控制细胞分裂的一个结构，端粒酶其实就是一种逆转录酶，它存在于高等植物和高等动物的细胞中，要查找端粒酶的一些资料，可以去百度查一查

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端粒和端粒酶

如何保护染色体：端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成的，染色体末端沿着5'到3' 方向的链富含 GT。在酵母和人中，端粒序列分别为C1－3A/TG1－3和TTAGGG/CCCTAA，并有许多蛋白与端粒DNA结合。端粒DNA主要功能有：第一，保护染色体不被核酸酶降解；第二，防止染色体相互融合；第三，为端粒酶提供底物，解决DNA复制的末端隐缩，保证染色体的完全复制。端粒、着丝粒和复制原点是染色体保持完整和稳定的三大要素。同时，端粒又是基因调控的特殊位点, 常可抑制位于端粒附近基因的转录活性（称为端粒的位置效应，TPE）。在大多真核生物中，端粒的延长是由端粒酶催化的，另外，重组机制也介导端粒的延长。端粒与人体衰老挂上了钩：第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，就出现衰老，而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp(碱基对)。第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卯艇癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶耥端挝酶作为肿瘤治疗的靶点，是当前较受关注的热点之一。分类：1.端粒酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA。

2.端粒酶（或端粒体酶）是一种能延长端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分是RNA和蛋白质，其含有引物特异识别位点，能以自身RNA为模板，合成端粒DNA并加到染色体末端，使端粒延长，从而延长细胞的寿命甚至使其永生化。

3.端粒酶是一种核糖核酸蛋白酶，能够利用自身RNA为模板合成端粒DNA，使端粒延伸并维持其稳定。端粒酶功能行使最低限度需要两个部分，RNA组成和催化亚单位。RNA组分（human telomerase RNA，hTR）为端粒酶合成端粒重复序列提供了模板，催化亚单位（human telomerase reverse transcriptase，hTERT）含有保守的逆转录酶模体。解读诺贝尔医学奖：什么是端粒和端粒酶　近日，诺贝尔基金会宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予因发现端粒和端粒酶如何保护染色体的三位学者。什么是端粒和端粒酶呢？端粒是真核生物染色体线性DNA分子末端的结构。形态学上，染色体DNA末端膨大成粒状，像两顶帽子那样盖在染色体两端，因而得名。在某些情况下，染色体可以断裂，这时，染色体断端之间会发生融合，或者断端被酶降解。但正常染色体不会整体地互相融合，也不会在末端出现遗传信息的丢失(被降解之类)。可见端粒在维持染色体和DNA复制的完整性有重要作用。真核生物双螺旋DNA双链复制时，会有一小段DNA引物连接在复制的起始部位，在合成酶的作用下，在引物后依次连接上A、T、C、G(脱氧核苷)，形成新的DNA链。复制完成后，最早出现的起始端引物会被降解，留下的空隙没法填补，这样细胞染色体DNA将面临复制一次就缩短一些的问题。这种缩短的情况在某些低等生物的特殊生活条件下可以观察到，但却是特例。事实上，染色体虽经多次复制，却不会越来越短。早期的研究者们曾假定有一种过渡性的环状结构来帮助染色体末端复制的完成，但后来却一直未能证实这种环状结构的存在。20世纪80年代中期，科学家们发现了端粒酶。当DNA复制终止时，端粒酶的作用下，通过端粒的依赖模版的复制，可以补偿由去除引物引起的末端缩短，因此在端粒的保持过程中，端粒酶至关重要。随着细胞分裂次数的增加，端粒的长度是在逐渐缩短的，当端粒变得不能再短时，细胞不再分裂，而会死亡。并且发现，体细胞端粒长度大大短于生殖细胞，胚胎细胞的端粒也长于成年细胞。科学家发现，至少可以认为在细胞水平的老化，和端粒酶的活性下降有关。因此，有人希望能把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，或者是给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。但生物整体的老化，是一个非常复杂的问题，端粒的长度只是决定衰老的一个因素，因此端粒酶抗衰老，目前只具理论价值，连动物实验都很少，更别说应用于人了。不过，端粒的缩短，的确和很多疾病有关。许多研究发现，基因突变、肿瘤形成时，人体的端粒可表现出缺失、融合或序列缩短等现象。而且，在一些癌症细胞中，端粒酶活性增高，它与端粒之间有某种联系，所以这些癌细胞可以分裂很多次。某些特定的癌细胞，如果可以阻止端粒酶，端粒就会变短，癌细胞就会死亡。所以深入研究端粒和端粒酶的变化，是目前肿瘤研究中的一个新领域。 /SPAN/SPAN

端粒酶是什么东西啊！

端粒酶是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。

一般认为，端粒酶活性的再活化，可以维持端粒的长度，而延缓细胞进入克隆性的老化，是细胞朝向不老的关键步骤。在表皮纤维母细胞中恢复端粒酶的活性确实可以延长细胞分裂的寿命，使细胞年轻的周期延长。

此外，在医疗方面的运用，以血管的内皮细胞为例，血管的内皮细胞在血流不断冲刷流动下，损伤极快，个体年轻时周围组织可以不断提供新的细胞来修补血管管壁的损伤，一旦个体年老以后，损伤周围无法提供新的细胞来修补，动脉也就逐渐走向硬化的病症。若是周围组织中细胞的端粒酶被活化，端粒因此而延长，细胞分裂次数的增加，使得周围组织不断提供新的细胞来填补血管的损伤，因而能够延缓因血管硬化所造成的衰老表征。就如同寻找端粒酶抑制剂的基本理论，科学家也正积极地利用相同的策略，同时找寻端粒酶的活化剂。

整体来说，老化和癌症的发生机制要比我们想象中的复杂，由于它们属于多重因子所造成的疾病，单一方向的预防和治疗并不足以涵盖全部的病因，端粒和端粒酶的研究只是探讨老化机制中的一环而已。

端粒酶让人类看到长生不老的曙光

端粒酶细节被破解　有助抗癌防老化　

甲状腺癌复发转移口服标靶降低疾病恶化风险科学家已找出前列腺癌的抗药机制！呼吸就会得肺癌？癌转移护骨靠「它」奈米机器人将会遍布人体调控免疫系统

近日「自然」期刊发表研究报告，宣布完成科学界探索二十年的课题：破解端粒酶（telomerase）的细部结构。这项研究是由加州大学柏克莱分校的研究人员所完成的。利用低温电子显微镜技术，甚于过往的高解析度，描绘出这种在老化及癌症上扮演关键角色的酵素结构细节。研究报告指出，这项突破可望带来能延缓或者阻止老化的药物，以及癌症的新治疗方法。

端粒酶过度造成癌细胞滋生

带领这项研究的柏克莱加大分子生物学家科林斯说，这是期待已久的成果，「我们的发现提供结构体系以便了解人类端粒酶疾病变异，这也代表朝端粒酶相关临床治疗，迈出重要一步」。

端粒是位于染色体末端的一小段去氧核糖核酸（DNA）序列，如同「保护盖」保护染色体在细胞分裂时不受到破坏，不过端粒会因细胞分裂而日渐缩短，缩短到一个程度就失去保护作用，随之造成衰老、增加病变的机率。端粒酶可修补包括人类在内的动、植物染色体端粒，阻止其缩短，但也与癌症有关系。

利用低温电子显微镜技术解开结构之谜

加州大学圣塔克鲁兹分校分子生物学中心教授史东说，端粒酶不足可能加速细胞死亡，另一头的极端就是，过度则会造成癌细胞不受限制的生长，不过早期调控端粒酶表现，即控制其作用「开启」或「关闭」的研究，都受限于对其结构缺乏完整了解。

科林斯的团队利用去年才刚摘下诺贝尔化学奖的低温电子显微镜技术，以前所未有的七到八「埃」（Ångström，等于○．一奈米）解析度，观察作用中的端粒酶。

突破性发现可帮助研发药物

报告第一作者阮黄杨（Thi Hoang Duong Nguyen，译音）说，之前人类端粒酶影像解析度最好的也只有三十埃（约三奈米）；他们利用低温电子显微镜能够得到七到八埃解析度，「当我能看到所有这些（端粒酶）亚单位，总共十一个蛋白质亚单位，那真是太惊叹了，这就是他们如何结合在一起。」

研究团队指出，有这些高解析度影像，加上目前对端粒酶基因序列的了解，足以开始思考与端粒酶有关的标靶药物，例如找出提高端粒酶活动的方法，有助于延缓老化的负面效应，而封锁其运作又可能有助于对抗癌症。

话题：抗癌, 标靶药物, 端粒酶

端粒酶简介

1 拼音 2 端粒酶的定义 3 端粒酶的应用 4 端粒DNA功能和端粒酶功能及生物特性 5 衰老机制与端粒酶问题

5.1 关于细胞衰老分子机制的主流假说 5.2 端粒与抗衰老 5.3 寻找衰老钟的故事 5.4 充满希望的抗老之路

6 诺贝尔奖 7 化验

7.1 正常值 7.2 化验结果意义 7.3 化验取材 7.4 化验方法 7.5 化验类别 7.6 参考资料

1 拼音

duān lì méi

2 端粒酶的定义

端粒酶（Telomerase），是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。

细胞中有种酵素负责端粒的延长，其名为端粒酶。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，借由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。

但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂克隆的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后，必须负责身体中各种不同组织的需求，各司其职，于是，端粒酶的活性就会渐渐的消失对细胞来说，本身是否能持续分裂克隆下去并不重要，而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命，就是让组织器官运作，使生命延续，但不是永续，这种世代交替的轮回即是造物者对于生命设计的巧思。

3 端粒酶的应用

此外，在医疗方面的运用，以血管的内皮细胞为例，血管的内皮细胞在血流不断冲刷流动下，损伤极快，个体年轻时周围组织可以不断提供新的细胞来修补血管管壁的损伤，一旦个体年老以后，损伤周围无法提供新的细胞来修补，动脉也就逐渐走向硬化的病征。若是周围组织中细胞的端粒酶被活化，端粒因此而延长，细胞分裂次数的增加，使得周围组织不断提供新的细胞来填补血管的损伤，因而能够延缓因血管硬化所造成的衰老表征。就如同寻找端粒酶抑制剂的基本理论，科学家也正积极地利用相同的策略，同时找寻端粒酶的活化剂。

端粒酶让人类看到长生不老的曙光

4 端粒DNA功能和端粒酶功能及生物特性

端粒（Telomere）是真核细胞染色体末端的特殊结构.人端粒是由6个堿基重复序列(TTAGGG)和结合蛋白组成。端粒有重要的生物学功能,可稳定染色体的功能,防止染色体DNA降解、末端融合,保护染色体结构基因,调节正常细胞生长。正常细胞由于线性DNA复制5'末端消失,随体细胞不断增殖,端粒逐渐缩短,当细胞端粒缩至一定程度,细胞停止分裂,处于静止状态.故有人称端粒为正常细胞的“分裂钟” (Mistosis clock) ，端粒长短和稳定性决定了细胞寿命，并与细胞衰老和癌变密切相关。端粒酶(Telomerase)是使端粒延伸的反转录DNA合成酶。是个由RNA和蛋白质组成的核糖核酸蛋白复合物。其RNA组分为模板,蛋白组分具有催化活性,以端粒3'末端为引物,合成端粒重复序列。端粒酶的活性在真核细胞中可检测到，其功能是合成染色体末端的端粒，使因每次细胞分裂而逐渐缩短的端粒长度得以补偿，进而稳定端粒长度。主要特征是用它自身携带的RNA作模板，通过逆转录合成DNA。

端粒酶在细胞中的主要生物学功能是通过其逆转录酶活性复制和延长端粒DNA来稳定染色体端粒DNA的长度.近年有关端粒酶与肿瘤关系的研究进展表明,在肿瘤细胞中端粒酶还参与了对肿瘤细胞的凋亡和基因组稳定的调控过程.与端粒酶的多重生物学活性相对应,肿瘤细胞中也存在复杂的端粒酶调控网络.通过蛋白质蛋白质相互作用在翻译后水平对端粒酶活性及功能进行调控,则是目前研究端粒酶调控机制的热点之一.

端粒的存在是为了维持染色体的稳定.没有端粒,则末端暴露,易被外切酶水解。

端粒不是用DNA聚合酶来合成的,是用端粒酶来合成的.端粒酶中含有RNA模板,用来合成端粒.

5 衰老机制与端粒酶问题

衰老机制（链接）首先要明确的问题就是人为什么会死亡，只有对这个过程的机制了解的足够透彻，做到永生并非不可能。

关于人衰老和死亡的机制，我知道的有几种，比如体内自由基清除与生成机制失衡，导致有害自由基日积月累，并进而破坏细胞器，线粒体已被证实参与了这一过程。

你所提出的端粒酶也是其中一种解释。由于正常人细胞没有端粒酶，无法修复dna复制所造成的DNA缩短的问题，因此随着细胞复制次数的增多，DNA短到一定程度，可能就触发了死亡机制，或者死亡是一个渐近的过程。

5.1 关于细胞衰老分子机制的主流假说

1、氧化性损伤。来自自由基的积累。

2、rDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外rDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。

3、沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。

4、SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容易突变导致早老症。

5、发育程序。

6、线粒体DNA。随着时间的推移，线粒体DNA的突变是相当显著的。

生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的，往往是外来 *** 导致蛋白质磷酸化，一级一级地传递，激活一定基因，开始转录翻译出平时不存在的蛋白质，这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律，解决一个酶的问题，无异于杯水车薪。

可是即使假设人体具有了端粒酶，长生也是个值得打上问号的问题。因为端粒酶仅仅解决了复制长度的问题，并不能解决DNA复制时的变异问题，当然这有专门的机构来负责。可是这也说明，长生并非如想像中那么简单，不单单一个端粒酶就能解决。

5.2 端粒与抗衰老

端粒是什么？

端粒是染色体末端的一段DNA片段。

排在线上的DNA决定人体性状，它们决定人头发的直与曲，眼睛的蓝与黑，人的高与矮等等，甚至性格的暴躁和温和。

其实端粒也是DNA，只不过端粒是染色体头部和尾部重复的DNA。我把端粒当作一件绒线衫，袖口脱落的线段，绒线衫像是结构严密的DNA。细胞学家从来不对染色体棒尾巴拖出的DNA感兴趣。他们把注意力聚集在46条染色的基因图上面，而且把绘制的人类基因组草图的事大声喧哗。

1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点，我将它记录如下: 第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。

衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，出现衰老而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。

第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30200bp（堿基对），鼠和人的一些细胞一般有大约10000bp。

第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的长短，是由酶决定的。细胞内酶多酶少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。这样一来，我们又发现了一种肿瘤细胞的特异物质。

5.3 寻找衰老钟的故事

人体是由细胞组成的，人有衰老，细胞是否也有衰老呢？这就像一座大厦，它的寿命很大程度上与组成它的砖块有关。细胞是有寿命的，这是细胞学家海弗列克（Hayflick）在四十年前发现的，他培养人体的成纤维细胞，一代又一代。但是在营养充分供给的情况下，细胞分裂到50年代左右就停止活动了，真正地进入衰老期，这一发现似乎告诉人们在细胞内有一口衰老钟，这限定了细胞分裂的次数，也就限定了生物的寿命。因为高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的，它一分为二、二分为四、以此类推的增殖，组成胎儿，再分裂而成青年。如果细胞不能再分裂了，那么个体就出现衰老现象。

5.4 充满希望的抗老之路

直至今日，我还不敢讲，科学家已经找准了衰老的真正起因，然而端粒功能的发现的确是为我们开拓了一条新的抗衰之路。

端粒的缩短，引起衰老。如果端粒长度得不到维持，细胞停止分裂或者死亡。在某种情况下，濒临衰亡的细胞愈变成永生细胞，即癌细胞。

端粒酶的发现使正常细胞，衰老和癌化这些苦恼千年的难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说，把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，这是可能的，科学家们对此寄托了厚望。将来医生给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。

有学者提出，端粒酶的抑制剂可作为治疗癌症的药物。因为只有在癌细胞中存在端粒酶，如果将该酶排光那么癌细胞似乎不会繁殖了。当然其中有不少需克服的困难。

早在三十年代，遗传学家Mullert发现染色体末端结构对保持染色体的稳定十分重要，并定名为（telonereTLM).1978年Blackburn和Gall首先在四膜虫中发现并证实了端粒结构.端粒是由端粒DNA和端粒蛋白质组成。他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段.后来发现真核生物绝大多数DNA末端都是由特定的基本序列单元即端粒序列大量重复而构成的.对于一个给定的真核生物物种，它一定具有特征性的端粒DNA序列.

端粒是染色体末端的一种特殊结构，它是由许多简单短重复序列和端粒结合蛋白(telomere end binding protein ,TEBP) 组成.在正常人体细胞中，可随着细胞分裂而逐渐缩短.端粒是细胞必需的遗传组分，因为它能够保护和补偿染色体末端遗传信息的丢失,保护它不会被核酸酶识别而免遭降解.但是在复制过程中，端粒也因为复制机制的缺欠或者其他原因会缓慢地丢失.在新细胞中，细胞每分裂一次，染色体顶端的端粒就缩短一次(细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp)，当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂了.进一步的研究表明,衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列,1990年凯文．哈里(Calvin Harley)发现不同年龄的人的体细胞的寿命明显不同，其端粒的长度也不相同。是随着年龄的增长而缩短.细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系,因此原因用端粒阐述了新的人体衰老机制.另外,端粒的丢失还与很多病因有关.Maria Blasco and PieroAnversa的研究探讨了端粒在一些心血管病理状态中端粒功能失调的影响.Maria Blasco and Piero Anversa构建了在第二代G2和第5代G5端粒RNA缺失的转基因小鼠(Terc/)。研究者对G5(Terc/)小鼠的心肌细胞进行原位定量荧光杂交分析，发现这些细胞具有比G2(Terc/)小鼠更短的端粒，G2(Terc/)小鼠心肌细胞的端粒也比野生型细胞的端粒要短。在1996年3月15日的《欧洲分子生物学组织杂志》上，达拉斯UT西南医学中心Shay博士和Wright博士[6]报道了通过控制端粒长度而改变人类细胞寿命的研究结果。他们发现通过增加端粒长度，能够延长细胞杂交系的寿命.

但是,要提的是,端粒的减少是否导致动脉粥样硬化这个问题也待进一步的研究.

研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。端粒酶是以RNA 为模板合成DNA 的酶端粒酶是一种核糖核蛋白, 由RNA 和蛋白质构成。其RNA 组分是端粒序列合成的模板。不同生物的端粒酶, 其RNA 模板不同, 其合成的端粒序列也不同。对端粒酶的RNA 进行诱变; 可在体内合成出与突变RNA 序列相对应的新端粒序列, 证明了RNA 的模板功能。端粒酶合成端粒的DNA片段TTAGGG，其基因定位于人类染色体的3q .26.3上.正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性,研究表明这也是科学家由此又开始研究 *** 和癌细胞内的染色体端粒是如何长时间不被缩短的原因.

值得注意的是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶(它能维持癌细胞端粒的长度，使其无限制扩增.关于癌细胞如何获得永生,1991年Ha rley提出端粒端粒酶假说.认为正常细胞衰亡要经过第一致死期M1期（MortalityStage1）和第二期M2期（MortalityStage2）两个阶段。即在细胞有丝分裂的过程中端粒DNA不断丢失而使端粒缩短，当端粒缩短到一定长度（2kb～4kb）时，染色体的稳定性遭到破坏，细胞出现衰老的表现，细胞进入第一致死期M1期。此时细胞不再分裂，而是退出细胞周期而老化并死亡。如果此时细胞已被病毒转染（SV40，HPV），癌基因激活或抑癌基因（P53，Rb）失活，细胞便可越过M1期，继续分裂2030次，端粒继续短缩，最终进入第二致死期M2期。多数细胞由于端粒太短而失去功能并死亡，只有少数细胞的端粒细胞的端粒酶被激活，修复和维持端粒的长度，使细胞逃避M2期，而获得永生.),这也是当代科研领域的热门研究话题.1995年Hiyama等人[8]在对100例成纤维神经细胞瘤的研究中证实，有端粒酶活性表达的肿瘤组织占94%，端粒酶活性越高的组织越容易伴有其它遗传学变化，并且预后不良；而低端粒酶活性的肿瘤组织中未见有相应的变化且都预后良好，甚至有3处于IVS阶段的无端粒酶活性的病例竟出现了肿瘤消退的现象。这似乎说明端粒酶同癌症之间存在着相关性，但是否因果关系，还很难定论.

端粒DNA包括非特异性DNA和由高度重复序列组成的特异DNA序列.通常是由富含鸟嘌呤核苷酸(G)的短的串联重复序列组成，伸展到染色体的3'端.人工合成四膜虫端粒的重复DNA片段(TTGGGG)4.人和小鼠的端粒DNA重序列为TTGGG.人类端粒的长度约为15Kb堿基。由于dsDNA存在末端复制问题，故细胞每分裂一次约丢失一个岗崎片断长度的DNA，即25～100对堿基.端粒酶将自身RNA模板合成的DNA重复序列加在后随链亲链的3’端，然后再以延长了的亲链为模板，由DNA聚合酶合成子链,但是由于复制机制的不完整性(或者这不完整性是进化保留的?由此机制来保证细胞的定期衰老和死亡?).端粒还是以一定的速度丢失.端粒酶是一种核蛋白（RNP）主要由RNA和蛋白质组成。端粒酶是端粒复制所必须的一种特殊的DNA聚合酶.目前不少生物的端粒酶RNA已被克隆，但不同种属之间的核苷酸序列差别很大。四膜虫的端粒酶RNA模式板长160~200个核苷酸，编码1.5拷贝的端粒重复序列。其43~51位序列为CAACCCCAA刚好编码一个GGGGTT。鼠同人的端粒酶RNA基因有65%的相同，模板为 89个核苷酸序列，人的端粒酶RNA（hTR）由450个核苷酸组。模板区为CUAACCCUAAC（5’3’向.ShippenLentz(1990年)克隆了游仆虫属的端粒酶RNA序列，其中包括5`CAAAACCCCAAA3`模板序列。该模板亦与基端粒重复序列（TTTTGGGG）n以堿基互补方式合成RNA序列。研究还认为，端粒酶RNA中的模板每次与1.5（TTTTGGGG）重复序列互补，然后通过模板的滑动，再进行下一次合成。

在端粒结合蛋白质方面，早在1986年Gottschling等即已鉴定了尖毛虫属（Oxytricha）的相对分子质量为55000和26000的端粒结事蛋白质，该蛋白质特异识识和结合尖毛虫属的大核白质PAP1（repressor activator protein1）是参与端粒长度调节的一个必须因子，一个RAP1分子平均与18个端粒DNA序列结全，负反馈调节端粒长度。在克隆鉴定了酵母等的端粒酶蛋白质部分的催化亚基的编码基因后，人端粒酶蛋白质部分的催化亚基编码基因也已经被克隆鉴定，命名为hTERT(human Telomerase Reverse Tranase)基因。该基因含有一个端粒酶特异基序（telomerasespecific motif）,翻译48个氨基酸的蛋白质序列。hTR和hTERT基因的对照表达研究显示，hTR基因可在增殖力强制胎儿细胞非永生化的（mortal）细胞中表达，而hTERT基因仅在肿瘤细胞永生化的（immortal）细胞中表达。因此，hTERT基因更显示出肿瘤特异的诊断和治疗潜在应用价值。

另外,人 *** 状病毒( HPV) 能引发人的子宫颈癌。HPV 病毒基因组中的癌基因E6 , 在肿瘤发生中起重要作用,它是第一个被发现可以激活端粒酶的癌基因。该基因的表达产物,能在转录后水平调节MYC 的表达,随后再由MYC 激活端粒酶。最近又发现人体内的雌激素(estrogen) ,能与TERT 基因启动子区2677 位的一个不完全回文结构结合,直接调节TERT 基因活性。另外雌二醇也可通过激活myc 基因的表达,间接促进TERT 基因的表达,提高端粒酶的活性。

最近的比较研究发现很多端粒蛋白结构很相似,功能也很接近.总而言之,随着研究的不断深入,端粒结合蛋白结构与端粒序列结合的特性和功能将逐渐被发现阐明。

6 诺贝尔奖

据诺贝尔基金会官方网站报道，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·海伦·布莱克本(Elizabeth (Liz) Helen Blackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔·格雷德(Carol Greider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(Jack Szostak)。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶 (telomerase)，这种染色体的自然脱落物将引发衰老和癌症。

7 化验 7.1 正常值

斑点印迹法：无。

7.2 化验结果意义

升高：肝癌(93.88OD/30μg蛋白质)、癌周围组织(24.09OD/30μg蛋白质)。

7.3 化验取材

血液

7.4 化验方法

肿瘤免疫检测

7.5 化验类别

求让人吃了之后能补充端粒酶的植物,哪些植物含端粒酶?

端粒酶是人体中含有的酶，没有哪种植物含端粒酶；而且端粒酶不能通过饮食补充，因为所有蛋白质都会被分解吸收，不可能还起到酶的作用了。

端粒的存在是为了维持染色体的稳定。没有端粒，则末端暴露，易被外切酶水解。而报道说端粒与生命长短有关，这只是个说法，还没成定论。端粒不是用DNA聚合酶来合成的，是用端粒酶来合成的。端粒酶中含有RNA模板，用来合成端粒。